Синдром Мириззи

Рентгенологическая семиотика первой формы синдрома

 Еще сравнительно недавно определение объема оперативного вмешательства на органах гепатопанкреатодуоденальной области основывалось главным образом на данных диагностических исследований, выполненных во время операции. В на­стоящее время все большее значение приобретают сведения, полученные в ходе предоперационного обследования. В полной мере трансформацию этого, возможно, одного из главных принципов билиарной хирургии, нетрудно проследить на примере синдрома Мириззи, впервые описанного на основе информации, полученной путем интраоперационнои холеграфии, целесообразность применения которой в аналогичной ситуа­ции современными хирургами ставится под сомнение или отвергается.

фото: рентгенологическая семиотика

Среди причин столь существенных изменений в тактике исследования билиарной системы, во-первых, следует выделить громоздкость интраоперационнои диагностики, включаю­щей в себя, по данным И.А. Беличенко (1973), более 20 взаимодополняющих методов. Несмотря на то что не все исследо­вания были обязательными, их количество оставалось все же значительным, что уже создавало определенные сложности для практической хирургии. Во-вторых, эти методы диагностики требуют значительных затрат наркозного времени на их выполнение, интерпретацию полученной информации и принятие решения. Однако главный недостаток интраоперационнои диагностики заключается в том, что ее использованию в необходимом объеме препятствуют топографоанатомические изменения, сопровождающие многие осложнения желчнокаменной болезни, особенно синдром Мириззи.

Однако интраоперационное обследование сохраняло ведущую роль вплоть до появления в клинической практике ЭРПХГ и стало ее постепенно утрачивать по мере внедрения рентгеноэндоскопических методов разрешения холедохолитиаза и стеноза дуоденального соска. Именно в терапевтической эффективности и значительно меньшей инвазии заключается главное преимущество рентгеноэндоскопического метода перед другими, включая УЗИ, КТ, МРХПГ и ЧЧХГ. Поэтому в настоящее время ЭРПХГ занимает ведущее место среди мето­дов диагностики тех осложнений желчнокаменной болезни, которые связаны с патологическими изменениями внепеченочного желчного протока [36, 47, 66, 83, 95, 109, 110].

Из 2396 больных, обследованных нами с помощью рентгеноэндоскопического метода по поводу желчнокаменной болез­ни и ее осложнений, первая форма синдрома Мириззи была установлена у 46. Таким образом, частота выявления этого осложнения желчнокаменной болезни у данного контингента больных составляет 1,9 %.

Основными рентгенологическими симптомами первой формы синдрома Мириззи, по мнению многих авторов [46, 53, 59, 91, 113, 129], являются:

1)  сужение просвета гепатикохоледоха в проксимальных отделах;

2)  смещение деформированного участка протока в сторону от обычного направления;

3)  отсутствие контрастирования желчного пузыря;

4)  наличие дефекта наполнения, характерного для конкремента,  предлежащего к области сужения (в пузырном протоке или гартманновском кармане желчного пузыря).

В первую очередь считаем необходимым отметить, что не наблюдали больных, у которых одновременно было бы более 3 из перечисленных симптомов. Они представлены на рентге­нограмме одного из 2 пациентов с первой формой синдрома, когда сужение просвета гепатикохоледоха было вызвано конкрементом, располагавшимся в дистальном отделе пузырного протока (рис. 16). В обоих случаях для получения информации о состоянии пузырного протока и желчного пузыря предпринималась ИРЖП. В результате этого исследования у одного из больных было объективно установлено наличие камня в пузырном протоке (подробности в клиническом примере, (рис.33,а,б), у другого — попытки исследовать пузырный проток успеха не имели, не было получено и рентгенологического изображения камня, поэтому диагноз формулировался в форме предположения, и цистиколитиаз упоминался как одна из возможных причин деформации внепеченочного желчного протока, тогда как в качестве наиболее вероятной причины предполагалось опухолевое заболевание. Окончательный диагноз был установлен во время операции.

Общее в приведенных наблюдениях заключалось прежде всего в том, что сужение протока было непосредственной причиной выраженной билиарной гипертензии, имело ограниченный характер, было протяженностью 4—7 мм и с гладкими внутренними контурами, повторяющими контуры конкремен­тов, находящихся в пузырном протоке. Деформация гепатикохоледоха локализовалась ниже места его обычного соединения с пузырным протоком.

Контрастирование пузырного протока и желчного пузыря было отмечено еще у 6 пациентов, что позволило исключить у них цистиколитиаз как причину нарушения проходимости магистрального желчного протока. Одновременно благодаря рентгенологической информации о состоянии желчного пузыря были отвергнуты и другие причины компрессии гепатикохоледоха — наличие конкрементов в шейке желчного пузыря или в гартманновском кармане (рис.17).

Приведенные выше данные, по нашему мнению, могут служить достаточным основанием для сомнений в том, что сужение гепатикохоледоха является обязательным следствием давления извне, осуществляемого конкрементом, находящимся на выходе из желчного пузыря или в пузырном протоке. Значи­тельно чаще подобные патологические изменения бывают вы­званы давлением, которое оказывают окружающие внепеченочный желчный проток измененные ткани и сращения, об­разовавшиеся после острого воспаления желчного пузыря. Причиной развития первой формы синдрома Мириззи может быть стриктура желчного протока, после завершения формирования которой внешнее давление уже не имеет того значения, которое отмечалось в первых 2 случаях.

Очевидно, что от диагностики состояния — сдавления про­ксимального отдела гепатикохоледоха или стриктуры — в каждом конкретном случае зависят объем оперативного вмешательства и его метод. В первом случае для восстановления просвета внепеченочного желчного протока достаточно устра­нить причину внешней компрессии, удалив вызывающий ее конкремент или освободив его стенки от сращений. По-видимому, этим объясняется успех операций, заключающихся в удалении желчного пузыря или его резекции без вмешательства на внепеченочном желчном протоке. Однако при стриктуре его проксимального отдела такие операции уже не будут радикаль­ными без хирургической коррекции, направленной на восста­новление оттока желчи из печени.

По нашему мнению, при дифференциальной диагностике сдавления протока и стриктуры наибольшее значение имеют рентгенологические данные.

Симптомы, свидетельствующие о вероятной обратимости процесса стенозирования магистрального желчного протока, при минимальном объеме оперативного вмешательства:

·   отсутствие или незначительная выраженность компенса­торного расширения супрастенотических отделов билиарной системы;

•   отсутствие отклонения  гепатикохоледоха  в  сторону от обычного направления;

•   большая (по нашим данным, более 1 см) протяженность деформированной порции внепеченочного желчного протока;

•   совпадение по форме и локализации контуров сужения гепатикохоледоха и дефекта наполнения, находящегося в гартманновском кармане желчного пузыря или в пузырном протоке;

•   восстановление просвета желчного протока при инструментальной ревизии его деформированного отдела или смещении конкремента, вызывающего сдавление протока.

Среди рентгенологических симптомов, свидетельствующих о формировании стриктуры проксимального отдела гепатикохо­ледоха, наибольшее значение, по нашему мнению, имеют следующие:

•   компенсаторное  расширение желчных протоков выше места сужения;

•   "обрыв" и "немая" зона контрастирования гепатикохоледоха;

•   смещения деформированной части желчного протока от обычного направления;

•   снижение эластичности стенок протока во время инструментальной ревизии и после устранения вероятных причин его внешнего сдавления;

•   ограниченная, не превышающая 1 см, протяженность сужения просвета гепатикохоледоха.

Следует отметить, что диагноз будет тем точнее, чем больше перечисленных симптомов будет обнаружено во время рентгеноэндоскопического исследования. Кроме того, важное значение имеют данные анамнеза и объективного обследования. Например,  если рентгенологические симптомы обратимости процесса обнаруживаются на фоне приступа острого холецистита — первого проявления желчнокаменной болезни, то обратное развитие процесса (восстановление проходимости магистрального желчного протока) весьма вероятно, причем не только в результате операции, но и под влиянием консервативного лечения. Наоборот, вероятность того, что в проксимальном  отделе  гепатикохоледоха сформирована  стриктура, возрастает, когда перечисленные выше рентгенологические симптомы выявляются у больного, длительно страдающего желчнокаменной болезнью с частыми обострениями или после продолжительного приступа острого холецистита с признаками внепеченочного холестаза. В таком случае без оперативного вмешательства  на  гепатикохоледохе заболевание  проявится симптомами обтурационной желтухи в ближайшем или в отдаленном послеоперационном периоде, что зависит от степени сужения просвета желчного протока. Следовательно, холеграфия является наиболее точным из методов, позволяющих определять тактику лечения не только до операции, но и во время ее выполнения. При первой форме синдрома Мириззи этим методом следует воспользоваться тот­час после удаления желчного пузыря с тем, чтобы объективно оценить последствия произведенного вмешательства для вос­становления проходимости протока.

Данные рентгеноэндоскопического исследования позволили оценить состояние пузырного протока и желчного пузыря у 7 пациентов, тогда как у остальных 39 (с первой формой синдрома) желчный пузырь не был контрастирован.

Мы считаем, что отсутствие контрастирования желчного пузыря при ретроградном введении контрастного раствора, по-видимому, нельзя считать характерным рентгенологическим признаком синдрома Мириззи. В связи с этим следует отме­тить, что в тех случаях, когда ЭРПХГ выполняется в рамках стандартного исследования, получение информации о состоя­нии пузырного протока и желчного пузыря в его задачи не входит. Более того, отдельные авторы рекомендуют избегать этого, опасаясь развития острого холецистита в связи с попа­данием контрастного раствора в просвет желчного пузыря.

Ретроградное контрастирование желчевыводящей системы принципиально отличается от холецистографии и холеграфии, в основе которых лежит экскреторная функция печени, а не прямое введение контрастного вещества в протоки — к тому же в противоестественном направлении. Поэтому симптом неконтрастированного желчного пузыря при ЭРПХГ и "отклю­ченный" или "нефункционирующий" желчный пузырь, отме­ченный при экскреторных методах контрастирования, должны оцениваться по-разному.

Большое значение имеет и то, что независимо от метода исследования отсутствие контрастирования желчного пузыря встречается не только при различных формах желчнокаменной болезни, но и при других заболеваниях, в том числе онколо­гических. Все это свидетельствует о том, что само по себе незаполнение желчного пузыря контрастным раствором во время рентгеноэндоскопического исследования нельзя считать ха­рактерным симптомом первой формы синдрома Мириззи.

По существу единственным специфическим признаком пер­вой формы синдрома служит сужение просвета гепатикохоледоха в проксимальных отделах с гладкими внутренними кон­турами, причем характеристика последних имеет наибольшее дифференциально-диагностическое значение, поскольку их неровность ("изъеденность"), или "размытость", указывает на онкологическую природу заболевания.

Другим рентгенологическим признакам при выявлении генеза заболевания придается меньшее значение, вместе с тем некоторые из них играют большую роль при определении объема оперативного вмешательства. Так, протяженность деформи­рованной части желчного протока была, по нашим данным, в пределах от 5 мм до 4,5 см. В подавляющем большинстве случаев наиболее выраженное сужение просвета обнаружива­лось в центральной части деформированного участка протока, выше которого отмечалось компенсаторное расширение желч­ных путей. В нижних отделах общий желчный проток не был расширен; при отсутствии билиарной гипертензии, обуслов­ленной стенозом БСДК или холедохолитиазом, его диаметр возвращался к нормальному (рис. 18).

Сужение гепатикохоледоха может носить циркулярный ха­рактер за счет равномерного сближения стенок протока или иметь вид полукруглого дефекта наполнения, обращенного своим основанием к одной из стенок протока. В первом случае от­клонение деформированной части гепатикохоледоха от обыч­ного направления не наблюдается, тогда как во втором оно изменяется, причем значительно чаще он смещается к позво­ночному столбу. По нашим данным, изменение направления внепеченочного желчного протока в ту или иную сторону было выявлено у 38 из 46 пациентов и только у 8 — подобных отклонений не отмечалось.

Смещение протока кнутри от незначительного до резко выраженного зафиксировано и диагностировано у 35 пациен­тов. Напротив, отклонение гепатикохоледоха кнаружи всегда было незначительным и выявлено только у 3 больных (рис. 19). Сопоставление клинических и рентгенологических данных показало, что сужение просвета проксимального отдела гепа­тикохоледоха отличается влиянием на дренажную функцию желчевыделительной системы и не всегда сопровождается симптомами билиарной гипертензии. Так, у 5 больных сужение протока было незначительным и не вызывало существенного нарушения оттока желчи, при котором появляются симптомы обтурационной желтухи и повышается содержание билирубина в крови (рис. 20). Особенность этой группы пациентов со­стоит в том, что у них было диагностировано острое воспале­ние желчного пузыря, которое стало показанием к холецистэктомии. Рентгенологическая информация, свидетельствую­щая о сдавлении проксимального отдела гепатикохоледоха окружающими тканями, способствовала принятию мер, на­правленных на предупреждение его повреждения во время операции.

У 35 других больных сужение проксимальных отделов ма­гистрального желчного протока было выраженным и являлось единственной и непосредственной причиной внепеченочного холестаза. Показатели уровня билирубина в крови у этих па­циентов были в пределах от 29 до 256 мкмоль/л (в среднем 109,8 мкмоль/л). Как правило, уровень гипербилирубинемии соответствовал рентгенологическим данным: был выше при выраженных симптомах нарушения оттока желчи. При нали­чии в рентгенологической картине симптомов "обрыва" или "немой" зоны контрастирования гепатикохоледоха этот пока­затель достигал наивысших значений.

Заслуживает внимания еще одна группа больных (6), у ко­торых, кроме сужения желчного протока, был выявлен холедохолитиаз, причем в одном из наблюдений в сочетании со стенозом дуоденального соска. Содержание билирубина в кро­ви этих больных было от 34,5 до 80,6 мкмоль/л (в среднем 60,01 мкмоль/л). Этот показатель оказался почти в 2 раза ниже по сравнению с таковым пациентов, у которых единственной причиной нарушения оттока желчи являлось сужение просвета гепатикохоледоха.

Итак, выраженность клинических симптомов внепеченочного холестаза зависит не столько от количества вызывающих его причин, сколько от степени нарушения дренажной функ­ции внепеченочного желчного протока. Ведущим признаком, объективно характеризующим нарушение оттока желчи, по на­шему мнению, является престенотическое расширение желч­ных путей, которое обнаруживается также при рентгенологи­ческом исследовании. Симптом престенотического расшире­ния желчных протоков отсутствует в тех случаях, когда сужение просвета внепеченочного желчного протока имеет относительный характер, т.е. не оказывает отрицательного влияния на его дренажную функцию.

Полагаем, что корреляция меж­ду степенью сужения просвета гепатикохоледоха, наличием ком­пенсаторного расширения желч­ных путей и клиническими при­знаками билиарной гипертензии является в значительной мере случайной, прежде всего потому, что не имеет математического обоснования и была обнаружена у небольшой и весьма неодно­родной группы больных. Кроме того, имеет значение и тот факт, что рентгеноэндоскопическое исследование у подавляю­щего большинства больных выполнялось на фоне внепеченоч­ного холестаза, в развитии которого, помимо механического фактора, принимала участие внутрипротоковая инфекция, вы­зывающая острый холангит, безусловно, усугубляющий нару­шенную гидродинамику желчеотведения. Следует отметить, что некоторые авторы придают развитию холангита решающее значение в возникновении механической желтухи, тогда как само по себе сужение просвета внепеченочного желчного про­тока не сопровождается столь яркими клиническими проявле­ниями.

Следовательно, условия, складывающиеся при формирова­нии первой формы синдрома Мириззи, больше всего предрас­полагают к выраженным нарушениям оттока желчи, посколь­ку, с одной стороны, имеется сужение просвета гепатикохоле­доха за счет давления извне, а с другой — инфицирование желчи, способствующее развитию острого холангита. Как было показано выше, в большинстве наших наблюдений возникно­вение этих состояний являлось следствием острого, длительно протекающего воспаления желчного пузыря. Именно поэтому пристального внимания заслуживает то, что почти у 1/4 боль­ных с первой формой синдрома сужение просвета внепеченочного желчного протока было диагностировано при отсутствии острого воспаления, т.е. на фоне хронического калькулезного холецистита. Это свидетельствует о том, что процесс форми­рования сужения протока проходит разные фазы и может про­должаться достаточно долго, включать периоды компенсации и декомпенсации нарушения оттока желчи, проявляющиеся клиническими симптомами билиарной гипертензии, что в не­которой мере подтверждается значительной продолжительнос­тью заболевания — более 2 лет (у 2/3 больных), а в отдельных случаях до 17 лет.

В практическом отношении выявленные закономерности должны означать, по-видимому, что при целенаправленном исследовании протоковой системы у пациентов с желчнока­менной болезнью первая форма синдрома Мириззи будет диа­гностироваться не только в тех случаях, когда оно проводится на фоне обтурационной желтухи, но и в ее отсутствие. Следо­вательно, одним из условий снижения числа тяжелых ослож­нений, к которым относится хирургическая травма гепатикохоледоха, является изучение его состояния перед операцией.

Среди данных, учитываемых при выборе объема оператив­ного вмешательства, определенное значение имеет локализа­ция процесса. Согласно результатам нашего исследования, не­обходимая для этого информация была получена у всех 46 пациентов с первой формой синдрома. Возможности ЭРПХГ позволяют определить расположение деформации гепатикохоледоха путем измерения расстояния от ее границ до того или иного анатомического ориентира: верхней стенки двенадцати­перстной кишки, места соединения магистрального желчного и пузырного протоков, а также от области слияния долевых желчевыводящих протоков. С той же целью могут быть исполь­зованы и другие рентгенологические и анатомические ориен­тиры.

Проведенное нами исследование показало, что наиболее часто (у 32 из 46 больных) деформация ограничивалась преде­лами общего печеночного протока, тогда как у 12 больных отмечалось ее распространение на общий желчный про­ток. К редким можно отнести 2 случая, в которых сужение не выходило за пределы общего желчного протока: в одном из них оно было обнаружено в средней его трети, а в другом — в нижней, непосредственно над дуоденальным соском.

По нашему мнению, характерными рентгенологическими симптомами первой формы синдрома Мириззи при рентгеноэндоскопическом исследовании являются:

•   сужение просвета гепатикохоледоха в любом из его отде­лов;

•   гладкие  внутренние  контуры  на протяжении  сужения протока;

•   супрастенотическое расширение желчных протоков;

•   смещение протока в сторону от его обычного направле­ния.

Следует отметить, что большинство из перечисленных при­знаков нередко встречается при опухолевых заболеваниях ор­ганов гепатопанкреатодуоденальной области, что обусловлива­ет необходимость в проведении дифференциального диагноза. Это имеет решающее значение для определения тактики лече­ния [33, 55, 91, 143]. Результаты исследований, опубликован­ные в печати, свидетельствуют о том, что при всей ценности биохимических, иммунных и цитологических тестов, в том числе разработанных в последнее время, их применение не способствует решению основной задачи [13, 50, 83, 105, 108, 137, 139, 140]. Однако и рентгенологические данные, особенно полученные при проведении стандартного рентгеноэндоскопического исследования, не всегда гарантируют от диагностичес­ких ошибок. Подтверждением этого служит одно из 3 наблю­дений, когда вместо первой формы синдрома Мириззи были диагностированы опухолевые заболевания.

Больная А., 90 лет, была переведена в хирургическое отделение 8.05.88 г. из инфекционной больницы, где впервые был поставлен диагноз механической желтухи, предположительной причиной кото­рой являлась опухоль головки поджелудочной железы. При поступле­нии пациентка предъявляла жалобы на зуд по всему телу и слабость. Заболела 24.04.88 г. Члены семьи обратили внимание на желтушность ее кожного покрова, появившуюся без видимых причин. Более по­дробные сведения о развитии заболевания получить не удалось в связи с выраженным расстройством у больной памяти. Состояние ее при госпитализации оценивалось как тяжелое. Кожный покров и слизис­тые оболочки были желтушными с землистым оттенком. Живот мяг­кий, умеренно болезненный при глубокой пальпации в правом под­реберье, однако желчный пузырь не прощупывался, симптомов раз­дражения брюшины не отмечалось. Общий анализ крови от 8.05.88 г.: гемоглобин 117 г/л; лейкоциты 7,7-10⁹/л, СОЭ 38 мм/ч. Биохимичес­кий анализ крови от 8.05.88 г.: общий белок 71 г/л, мочевина 3,44 ммоль/л, холестерин 6,76 мм/л; общий билирубин 171 мкмоль/л, связанный билирубин 139 мкмоль/л, свободный билирубин 32 мкмоль/л; АлАТ 708 мкмоль/л; АсАТ 301 мкмоль/л; щелочная фосфатаза 265 мкмоль/л. С предположительным диагнозом опухоли гепатопан­креатодуоденальной области 9.05.88 г. было выполнено УЗИ, при котором желчный пузырь и поджелудочную железу исследовать не удалось из-за выраженного метеоризма, однако было отмечено рас­ширение внутрипеченочных желчных путей. 13.05.88 г. произведена ЭРПХГ, при которой в антральном отделе желудка и двенадцати­перстной кишке отмечалось поверхностное воспаление слизистой оболочки. БСДК был расположен в типичном месте, устье его было точечным, прикрыто грубыми ворсинами, поступление желчи в про­свет кишки не наблюдалось. Канюляция дуоденального соска прошла без особенностей, после ретроградного введения контрастного веще­ства получено рентгенологическое изображение гепатикохоледоха диаметром не более 1 см на протяжении нижней трети (см. рис. 12). Средняя часть протока заполнялась контрастным веществом только во время его введения, причем под давлением. Тотчас после прекра­щения введения контрастного раствора образовалась "немая" область на протяжении около 3 см. Дистальная и проксимальная границы перехода протока в зону сужения были резко выражены, что рассмат­ривалось как признак инфильтративного роста опухоли. Кроме того, отмечалось значительное компенсаторное расширение билиарных пу­тей выше области сужения. В результате обследования была диагнос­тирована механическая желтуха опухолевой природы. Для исключе­ния отдаленных метастазов 17.05.88 г. произведена лапароскопия, при которой метастазов в брюшной полости не выявлено. Желчный пу­зырь был доступен осмотру только в пределах дна, а в остальных отделах прикрыт плотно фиксированной к нему прядью большого сальника. В последующем проводилась предоперационная подготов­ка, однако состояние больной продолжало ухудшаться, присоедини­лись явления печеночно-почечной недостаточности, и 18.05.88 г. она скончалась.

Патологоанатомическое исследование: в пузырном протоке обна­ружен конкремент диаметром около 1 см, выраженный инфильтративно-воспалительный процесс в области шейки желчного пузыря с вовлечением гепатодуоденальной связки, а также хронический калькулезный холецистит. Смерть наступила вследствие интоксикации, причинами которой были гнойный холангит с формированием абс­цессов в паренхиме печени, а также прогрессирующая печеночно-почечная недостаточность, вызванная инфарктом правой доли печени. Диагноз: желчнокаменная болезнь, хронический калькулезный холе­цистит, сдавление общего желчного протока окружающими тканями.

Приведенное выше наблюдение свидетельствует о тяжести патологических изменений при первой форме синдрома Мириззи. В нем показано, что основной причиной полного рас­хождения рентгеноэндоскопического и патологоанатомического диагнозов послужили грубые изменения проксимального отдела гепатикохоледоха при отсутствии рентгенологической информации о состоянии желчного пузыря и стенок протока в суженной его части. Этот клинический пример по времени совпал с тем периодом в нашей практике, когда не применя­лись приемы, увеличивающие диагностическую эффективность ЭРПХГ, и стал одним из стимулов к их разработке. В настоя­щее время, оказавшись в аналогичной ситуации, мы бы обя­зательно провели вначале селективное контрастирование "немой" зоны, чтобы оценить состояние внутренних контуров пораженной части желчного протока, затем последовала бы инструментальная ревизия — для определения его проходимос­ти, возможности применения назобилиарного дренирования и, наконец, эластичности стенок протока, что скорее всего и позволило бы установить правильный диагноз. Можно пред­положить, что ИРЖП способствовала бы получению инфор­мации о состоянии пузырного протока и желчного пузыря. Кроме того, следовало бы применить ретроградную холедохоскопию с взятием образцов для гистологического изучения с помощью эндоскопической системы "mother-baby".

Настойчивое стремление к разрешению основных вопросов диагностики перед операцией мы считаем единственным усло­вием выбора метода рационального вмешательства — лапаро­скопической холецистэктомии или лапаротомии. При первой форме синдрома Мириззи лапаротомия предпочтительнее в тех случаях, когда, несмотря на тщательное предоперационное об­следование, проведение дифференциального диагноза опухоле­вого и неопухолевого заболевания осталось незавершенным и требует продолжения обследования во время операции. Лапа­ротомия остается единственно оправданным средством и в тех случаях, когда истинный характер заболевания установлен с большой точностью, однако для полноценного лечения требу­ется расширение оперативного вмешательства (например, плас­тика гепатикохоледоха или билиодигистивный анастомоз).